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陈炯研究员团队在细胞自噬领域国际顶级学术期刊《Autophagy》（最新影响因子18.6）发表题为《Emodin induces defensive autophagy against white spot syndrome virus infection via targeting the hemocyanin-mediated endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk in shrimp》的研究论文（图1）。该研究系统解析了天然产物大黄素通过靶向血蓝蛋白（HMC）介导的内质网-线粒体互作，恢复对虾防御性自噬并抑制白斑综合征病毒（WSSV）感染的全新作用机制。
图1. 研究成果在Autophagy上发表（原文链接//doi.org/10.1080/15548627.2026.2693254）
WSSV是全球对虾养殖业危害最严重的病毒性病原之一，常引发养殖对虾大规模死亡，造成重大经济损失。目前水产养殖领域安全高效、可规模化推广的绿色抗病毒药物仍较为匮乏，产业防控需求迫切。陈炯研究员团队长期聚焦水产动物病毒感染机制、宿主免疫防御调控与绿色防控技术研究，围绕宿主抗病毒关键靶点挖掘与天然活性分子开发，系统解析天然产物介入宿主免疫防御与病毒侵染博弈的作用规律。本研究证实，天然蒽醌类化合物大黄素对WSSV具有显著抑制活性，在对虾体内兼具良好的治疗与预防效果，且具备水体施用的应用潜力。为阐明大黄素抗病毒的宿主靶点与分子机制，团队综合运用靶标捕获、质谱鉴定、分子对接、代谢组学、透射电镜观察与自噬通量分析等技术手段，首次确认HMC是大黄素在对虾宿主体内的重要直接结合靶标，并揭示HMC介导的内质网-线粒体互作是调控WSSV感染进程与宿主自噬防御的核心环节。
研究结果进一步显示，大黄素通过靶向结合HMC，削弱其与内质网分子伴侣HSPA5/BiP的相互作用：一方面缓解病毒感染诱导的内质网应激，改善ITPR/IP3R–VDAC–MCU通路介导的钙信号偶联紊乱，恢复线粒体结构与功能稳态；另一方面纠正磷脂酰肌醇与氨基酸代谢异常，最终解除MTORC1通路对自噬的抑制作用，重建溶酶体依赖的防御性自噬通量。该研究完整勾勒出“HMC介导的内质网-线粒体互作—代谢重编程—防御性自噬”调控对虾WSSV感染的关键作用链条，既拓展了学界对甲壳动物HMC非经典免疫功能的认知，也为水产绿色抗病毒药物开发提供了全新的宿主靶点与天然先导化合物（图2）。
图2. 大黄素靶向HMC激活细胞自噬的作用机制
本文第一作者为张旭博士，陈炯研究员与刘镭特聘研究员为共同通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金、宁波市科技创新甬江2035重点研发计划等项目的资助支持。
